Nat Commun：EZH2酪氨酸ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2021-12-20 12:59 来源：延安男科医院
ETS转录q是一类控制细胞增殖、分化和DEHP作用的频率依赖性转录恒定q家族。既往研究者显示，在约一半的高血压里面挖掘出了ETSqERG与雄激素恒定的赖氨酸蛋白酶TMPRSS2的性状揉合，其是癌症里面最常见的性状重组之一。
TMPRSS2-ERG揉合为雄激素诱导的ERG过表达和增生转录组的重编程共享了潜在的功能。然而，ERG极度表达严重影响发生持续发展的系统性功能尚不清楚。而了解潜在的里面风功能可为该营养不良共享取而代之病症和治疗工具。
该研究者挖掘出了促进ERGDEHP活性的重要功能。研究者人员挖掘出，ERG的自抑制域内的一个特定赖氨酸残基（K362）只能被EZH2特异性。功能研究者显示，K362特异性只能改变域内作用力，有利DNA的结合并增强ERG的转录活性。
EZH2特异性ERG K362
在ERG揉合感染性癌的转性状肠道三维里面，ERG K362特异性与PTEN的其会和营养不良持续发展为侵袭性腺癌系统性。在ERG感染性的VCaP细胞和ERG/PTEN肠道里面，PTEN的其会只能诱导AKT的激活和EZH2 第21位赖氨酸残基的一氧化氮，并有利ERG的特异性。
K362特异性严重影响蛋白质的官能团
进一步的研究者挖掘出，ERG只能与EZH2作用力并合作夺取性状组里面的几个位点，以形成反式激活复合物。比方说的，ERG/EZH2共恒定的靶性状在ERG授予和PTEN其会的和顶多抵抗性癌里面只能优先的除去该恒定作用。
总而言之，该研究者结果确定ERG特异性为一种翻译后修饰，其但会ERG感染性癌的发生持续发展。
原始注解：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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