Oncogene：EGR3的缺失是胰脏转移过程的独立风险因子

促移到细胞内质组变异的鉴定是迫切需要的，用以帮助了解和阻止恶性肿瘤的有似乎处理过程。

最近，有学术研究其他部门发现位处8p21.3线粒体的转录qEGR3是一个极为重要的移到诱发q。在略高于59.76%的恶性肿瘤患者里发现EGR3存在异常缺失（deep deletions， 16.87%； shallow deletions， 42.89%）。生物医学统计分析表明EGR3的缺失与恶性肿瘤的进展和低生存率有关。

EGR3细胞内在更早恶性肿瘤里水平减少并与患者生存严重威胁

EGR3的表达与恶性肿瘤民间组织里上皮-间质转化（EMT）和移到相关细胞内质的表达成严重威胁关系。在恶性肿瘤细胞里，EGR3只能阻断EMT处理过程并诱发细胞的迁移和首当其冲。在恶性肿瘤症移到的小鼠模型里，EGR3的过表达只能突出诱发PC3和22Rv1恶性肿瘤细胞的骨移到。从机制上来说，EGR3只能通过直接与ZFP36、GADD45B和SOCS3细胞内质的启动子区域结合来转录激活这些细胞内质。体外和生物医学统计分析鉴定了EGR3下游细胞内质具有EMT诱发和诱发作用。

EGR3只能诱发恶性肿瘤细胞的骨移到

最后，学术研究其他部门援引，EGR3似乎是预测临床结果的生物标记，并且EGR3在恶性肿瘤的移到进展里起着举足轻重作用。

更早出处：

Seung-Hyun Shin， Iljin Kim， Jae Eun Lee et al. Loss of EGR3 is an independent risk factor for metastatic progression in prostate cancer. Oncogene. Aug 2020